執業醫師必須知道的心肌疾病的相關知識
2021-12-08點擊量：294
執業醫師知識點總結—心肌疾病第1類：擴張性心肌�。―CM）心室擴張，室壁變薄，室壁纖維化，附壁血栓病因：混合性—包括遺傳因素和非遺傳因素主要表現：勞力性呼吸困難（左室擴張伴收縮功能障礙—左室淤血—左房淤血—肺淤血），后期有左心衰和右心衰的表現終末期：心室擴張伴收縮功能障礙→持續頑固性低血壓體征：心室擴張—叩診心濁音界向兩側擴大（心胸比＞50%）—心尖部收縮期吹風樣雜音（相對性二閉）補充：收縮期雜音都會很有“力”，eg.二閉：心尖部（二尖瓣）可聞及粗糙的全收縮期吹風樣雜音，主狹：主動脈瓣區收縮期噴射樣雜音；而舒張期“力”就會弱一些。eg.二狹：心尖部（二尖瓣）隆隆樣舒張中晚期雜音（可與Graham-Steell雜音（格斯雜音）同時出現），Graham-Steell雜音—胸骨左緣第二肋微信：858342343間可聞及高調嘆氣樣舒張早期雜音，主閉：主動脈瓣聽診區舒張期嘆氣樣雜音，相對性二狹（Austin-Flint雜音（奧佛雜音）：心尖部舒張中期隆隆樣雜音）；關閉不全都與“氣”有關，eg.二閉—吹風樣雜音；主閉—嘆氣樣雜音；格斯雜音（相對性肺動脈瓣關閉不全）—嘆氣樣雜音涉及心臟瓣膜永遠首選超聲心動圖（UCG）—首選、最有意義、最有價值的檢查：左室擴大、室壁運動減弱、相對性二尖瓣二閉活檢是所有疾病確診的金標準治療—改善心室重構：1.ACEI/ARB；2.β受體阻滯劑第2類：肥厚型心肌�。℉CM）心室非對稱性肥厚，尤其是室間隔肥厚病因：遺傳性主要表現：勞力性呼吸困難（本質不是收縮功能障礙，最主要是舒張功能障礙—左室淤血—左房淤血—肺淤血）后期有左心衰和右心衰的表現所有涉及瓣膜問題都有呼吸困難的表現，所以呼吸困難并不能作為診斷依據最常見的心率失常是房顫（原理同二狹一樣，房顫是二狹最常見最嚴重的并發癥，左心房的血液流入左心室受阻，心房擴大，容易發生房顫，同時容易形成附壁血栓）二者表現均沒有什么特異性，不能作為診斷依據可以作為診斷依據的是它的標志性雜音—胸骨左緣第3—4肋間可聞及粗糙的收縮期噴射性雜音對比一下主狹—胸骨左緣第3肋間可聞及收縮期噴射樣雜音胸骨左緣第3肋間是主動脈瓣第二聽診區，所以這里我們一定要看清楚是第3肋間還是第3—4肋間（也是心包摩擦音和心包摩擦感的位置）治療：為了讓雜音減弱可以使用β受體阻滯劑以及非二氫吡啶類CCB（維拉帕米、地爾硫卓），均為了減慢心率，延長舒張期，增加回心血量相反應該禁用硝酸甘油，因其不是收縮功能障礙，應禁用洋地黃針對房顫—抗凝治療（房顫超過24小時，口服華法林，遵照前三后四原則），轉復治療—胺碘酮，控制心室率首選β受體阻滯劑（美托洛爾）第3類：心肌炎病因：獲得性—病毒感染（最常見的是柯薩奇B組病毒）發病前有上感史首見癥狀：心律失常（房早、室早、房室傳導阻滯）一個最特征性的表現—心率增快與體溫升高不相稱（正常為體溫升高1℃脈搏增加10次/分）最特異的檢查—心肌酶—肌鈣蛋白I和T升高（心肌炎—心肌細胞破壞—心肌酶入血）治療：對癥治療本文由培訓無憂網優路教育課程顧問老師整理發布，希望能夠對報考執業醫師的學生有所幫助。更多課程信息可關注執業醫師培訓或添加老師微信：15033336050...
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