執業醫師知識點總結—心肌疾病

第1類：擴張性心肌病（DCM）

    心室擴張，室壁變薄，室壁纖維化，附壁血栓

    病因：混合性—包括遺傳因素和非遺傳因素

    主要表現：勞力性呼吸困難（左室擴張伴收縮功能障礙—左室淤血—左房淤血—肺淤血），后期有左心衰和右心衰的表現

    終末期：心室擴張伴收縮功能障礙→持續頑固性低血壓

    體征：心室擴張—叩診心濁音界向兩側擴大（心胸比＞50%）—心尖部收縮期吹風樣雜音（相對性二閉）

    補充：收縮期雜音都會很有“力”，eg.二閉：心尖部（二尖瓣）可聞及粗糙的全收縮期吹風樣雜音，主狹：主動脈瓣區收縮期噴射樣雜音；而舒張期“力”就會弱一些。eg.二狹：心尖部（二尖瓣）隆隆樣舒張中晚期雜音（可與Graham-Steell雜音（格斯雜音）同時出現），Graham-Steell雜音—胸骨左緣第二肋 微信：858342343 間可聞及高調嘆氣樣舒張早期雜音，主閉：主動脈瓣聽診區舒張期嘆氣樣雜音，相對性二狹（Austin-Flint雜音（奧佛雜音）：心尖部舒張中期隆隆樣雜音）；關閉不全都與“氣”有關，eg.二閉—吹風樣雜音；主閉—嘆氣樣雜音；格斯雜音（相對性肺動脈瓣關閉不全）—嘆氣樣雜音

    涉及心臟瓣膜永遠首選超聲心動圖（UCG）—首選、最有意義、最有價值的檢查：左室擴大、室壁運動減弱、相對性二尖瓣二閉

    活檢是所有疾病確診的金標準

    治療—改善心室重構：1.ACEI/ARB；2.β受體阻滯劑

第2類：肥厚型心肌病（HCM）

    心室非對稱性肥厚，尤其是室間隔肥厚

    病因：遺傳性

    主要表現：勞力性呼吸困難（本質不是收縮功能障礙，最主要是舒張功能障礙—左室淤血—左房淤血—肺淤血）

后期有左心衰和右心衰的表現

    所有涉及瓣膜問題都有呼吸困難的表現，所以呼吸困難并不能作為診斷依據

    最常見的心率失常是房顫（原理同二狹一樣，房顫是二狹最常見最嚴重的并發癥，左心房的血液流入左心室受阻，心房擴大，容易發生房顫，同時容易形成附壁血栓）

    二者表現均沒有什么特異性，不能作為診斷依據

    可以作為診斷依據的是它的標志性雜音—胸骨左緣第3—4肋間可聞及粗糙的收縮期噴射性雜音

    對比一下主狹—胸骨左緣第3肋間可聞及收縮期噴射樣雜音

    胸骨左緣第3肋間是主動脈瓣第二聽診區，所以這里我們一定要看清楚是第3肋間還是第3—4肋間（也是心包摩擦音和心包摩擦感的位置）

    治療：為了讓雜音減弱可以使用β受體阻滯劑以及非二氫吡啶類CCB（維拉帕米、地爾硫卓），均為了減慢心率，延長舒張期，增加回心血量

    相反應該禁用硝酸甘油，因其不是收縮功能障礙，應禁用洋地黃

    針對房顫—抗凝治療（房顫超過24小時，口服華法林，遵照前三后四原則），轉復治療—胺碘酮，控制心室率首選β受體阻滯劑（美托洛爾）

第3類：心肌炎

    病因：獲得性—病毒感染（最常見的是柯薩奇B組病毒）

    發病前有上感史

    首見癥狀：心律失常（房早、室早、房室傳導阻滯）

    一個最特征性的表現—心率增快與體溫升高不相稱（正常為體溫升高1℃脈搏增加10次/分）

    最特異的檢查—心肌酶—肌鈣蛋白I和T升高（心肌炎—心肌細胞破壞—心肌酶入血）

    治療：對癥治療

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