近年來，隨著醫療水平的提高，心律失常的治療有了較大進展，但抗心律失常藥物（AADs）的應用仍是最主要的療法。一、經典AADs分類

1.Vauhan William EM分類

    按其對心肌細胞動作電位的作用特征分四大類。

（1）I類AADs

    減慢快反應細胞（心房肌、心室肌和蒲氏纖維）的傳導速度；阻滯了快鈉通道，定名鈉通道阻滯；此類藥物按其作用強度、心外不良反應和通道結合解離時間，又分為三亞類：Ia類、Ib類、Ic類。

    ①Ia類AADs：降低Vmax（動作電位上升速率）；輕度延長動作電位時程（APD）（阻滯Ikr），與鈉通道結合解離時間＜5s；代表藥物：奎尼丁、普魯卡因胺、丙吡胺。

    ②Ib類AADs：基本不降低Vmax；輕度縮短APD（阻滯晚鈉電流INaL），與鈉通道解離時間＜500ms；代表藥物：利多卡因、美西律、苯妥英。

    ③Ic類AADs：降低Vmax；不延長APD，但延長有效不應期（ERP）；與鈉通道結合解離時間10~20s；代表藥物：氟卡尼、丙胺苯丙酮。

（2）II類AADs（β受體阻滯劑）

    美國批準推薦用于抗心律失常治療的β受體阻滯劑包括：美托洛爾、普萘洛爾、卡維地洛、阿替洛爾、艾司洛爾；治療劑量β受體阻滯劑對動作電位無影響，但它阻滯β受體，抑制自發除極電流（If），降低細胞內cAMP水平，減慢房室結（AVN）傳導，減少室律失常{竇性期前收縮（PVC）、室速（VT）、室顫（VF）}。

（3）III類AADs

    延長動作電位2相、3相，心電圖上顯出QT間期延長；此類藥物主要阻滯鉀通道，抑制鉀外流，故又稱鉀通道阻滯劑；經典代表藥物：胺碘酮、索他洛爾；現開發新III類AADs包括伊布利特、多非利特、dronedarone、Azimilide、Vernakalant等。

（4）IV類AADs

    抑制慢反應細胞（竇房結SAN、房室結AVN）和其他慢反應細胞的電活性；阻滯L型鈣通道，抑制ICaL內流、故稱鈣通道阻滯劑；抗心律失常代表藥物：維拉帕米、地爾硫䓬。

（5）其他AADs

    洋地黃（Na+、K+、ATP酶抑制劑）；腺苷（嘌呤能受體阻滯劑）；阿托品（毒蕈堿受體阻滯劑）；伊伐布雷定（If電流抑制劑）。

（6）晚鈉電流抑制劑（INaL）

    INaL列為抗心律失常藥物作用靶點；INaL加大可引起QT間期延長，后除極電位（EAD、DAD）加大，構成觸發活性；有幾種AADs顯出阻滯INaL高于峰鈉電流，如美西律、利多卡因、鹽酸胺碘酮、氟卡尼、renolazine。

2.Sicilian Gambit分類

    （1）Sicilian Gambit是歐洲心臟病學會于1991年提出的AADs新分類；

    （2）Gambit是Queen’s Gambit（國際象棋賽）。這報告相似于國際象棋賽，在意大利Sicily地區Taormina城集中了基礎和臨床研究者，商討AADs的分類，因此稱Sicilian Gambit分類，Gambit還隱喻AADs應用的智慧；

    （3）這個分類基于心律失常發病機制，選用藥物攻其發病機制中薄弱環節（易損環節）作分類依據。

二、AADs抗心律失常機制

1.抑制增強的自律性

（1）正常自律性增強

    ①正常自律性細胞分布于竇房結、房室結、希蒲系統，當舒張期過極化激活起搏電流（If），產生自律性。

    ②當交感活性增強，cAMP水平升高，竇律加快，采用β受體阻滯劑，降低cAMP，或應用伊伐布雷定抑制If。

    ③正常自律性增加見于竇性心動過速、某些交界性心律、某些特發性自搏室律。

（2）異常自律性增加

    ①當心肌細胞膜電位降低（-70~-30mV），誘導自發除極，構成自律性，常見原因：肺心缺氧、心梗缺血、心肌炎、洋地黃中毒等。

    ②心律失常表現：房性心動過速、非陣發性交界速、加速性室性自主節律。

    ③治療：改善心肌缺氧缺血，提高心肌細胞膜電位；若心率不快、血液動力學穩定，治療基礎疾病，無需抗心律失常治療；有癥狀者試用β受體阻滯劑或維拉帕米或鈉通道阻滯劑。

2.抑制觸發活性

    ①心肌細胞復極過程中出現的再除極，產生后除極電位；在2相中出現后除極稱早期后除極（EAD），一般不擴散；3相中出現的EAD可以擴散，形成尖端扭轉型室速（TdP）；治療：縮短復極時間，補鉀補鎂、加快心率、試用INaL 阻滯劑（美西律、雷諾嗪）；抑制EAD應用β受體阻滯劑、鈣拮抗劑。

    ②完全復極后出現再除極，此為DAD；由DAD引起的VT見于洋地黃過量、兒茶酚胺介導的多形性室速（CPVT）和右室流出道（RVOT）等；治療：減少鈣負荷，抑制DAD，采用鈣拮抗劑、β受體阻滯劑、腺苷、鈉通道阻滯劑。

3.阻斷折返激動

（1）鈉通道依賴折返激動

    ①折返波首尾間有長的可激間隙；見于典型房撲（AFL）、WPW環行性心速、持續性單形性VT；治療關鍵是抑制傳導性和應激性，選用藥物為Ic類AADs或其他Na+通道阻滯劑。

    ②折返波首尾相接，留有極小的可激間隙；可見不典型AFL、AF、多形或單形性VT、束支折返、VF等；治療關鍵是延長不應期，選用III類AADs（胺碘酮、索他洛爾延長APD）或Ic類AADs（氟卡尼、普羅帕酮不延長APD，延長ERP）。

（2）鈣通道依賴折返

    可見于房室結折返性心動過速（AVNRT），維拉帕米敏感VT（左室分支型VT），WPW環行性心速；采用鈣通道阻滯劑，降低傳導性和應激性。

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